top of page

Kanser: Gerçekte Nedir ve Tedavisi Neden Bu Kadar Zordur?

4 saat önce
17 dakikada okunur

Kanser tek bir hastalık değildir ve sadece çok hızlı büyüyen bir hücre yığını da değildir. Kanser, dönüşüme uğramış insan hücrelerinin normal kontrollerden kaçtığı, çevreleriyle etkileşime girdiği ve evrimleşmeye devam ettiği çeşitli hastalıklar grubudur. Bu gerçek, hem modern onkolojinin olağanüstü ilerlemesini hem de kanserin neden hala bu kadar zor tedavi edildiğini açıklamaktadır.


Az sayıda teşhis, "kanser" kelimesi kadar duygusal ağırlık taşır . Neredeyse herkes için tanıdık bir kelimedir, ancak gerçek anlamı genellikle tek bir cümleye indirgenir: hücreler kontrolsüz bir şekilde büyür ve yayılabilir. Bu açıklama doğrudur, ancak eksiktir. Kanserin ne yaptığını anlatır, ancak kanserin neye dönüştüğünü tam olarak açıklamaz.


Daha kullanışlı modern bir tanım, kanserin doğal seçilim yoluyla evrime tabi olan dönüştürülmüş hücrelerin kontrolsüz çoğalmasıdır .[1] Her bir parça önemlidir. Hücreler çoğalmamaları gerekirken çoğalırlar. Dönüşüme uğrarlar: davranışları, metabolizmaları, komşu hücrelerle ilişkileri ve vücudun sinyallerine verdikleri yanıtlar değişir. Ve evrimleşirler. Kanser hücreleri bölündükçe yeni farklılıklar ortaya çıkar; çevredeki doku, bağışıklık sistemi, sınırlı oksijen ve besinler ve tıbbi tedavi bazı varyantları diğerlerine göre daha çok destekler.


Bu evrimsel bakış açısı, hastalığın neredeyse her önemli özelliğini birbirine bağlıyor. Aynı organda ortaya çıkan iki tümörün neden farklı davrandığını, bir tedavinin tümörü ortadan kaldırmadan neden küçültebildiğini, kanserin neden daha dirençli bir biçimde geri dönebildiğini ve "kanser" için evrensel bir tedavinin neden olası olmadığını açıklamaya yardımcı oluyor.



Normal bir hücre kurallara göre yaşar.

İnsan vücudu, hücrelerin iş birliği içinde çalıştığı bir toplumdur. Çoğu hücre istediği zaman bölünmez. Ne zaman büyüyeceklerini, ne zaman duracaklarını, hangi özel rolü üstleneceklerini, nerede kalacaklarını, ne zaman hasarı onaracaklarını ve ne zaman öleceklerini düzenleyen sinyallere yanıt verirler. Bu koordinasyon, çok hücreli yaşam için hayati önem taşır.


Hücre bölünmesi, hücre döngüsü aracılığıyla organize edilir. Başlıca evrelerinde hücre büyür, DNA'sını kopyalar, kopyanın uygun olup olmadığını kontrol eder ve iki yavru hücreye ayrılır.


DNA hasar gördüğünde veya koşullar elverişsiz olduğunda kontrol noktaları bu süreci durdurabilir. Hasar onarılamazsa, hücre kalıcı büyüme durmasına girebilir veya apoptoz adı verilen programlanmış hücre ölümüne uğrayabilir. Bu sistemler mükemmel değildir, ancak birlikte kontrolsüz genişlemeyi olağandışı hale getirirler.


DNA genleri içerir ve genler protein üretimi ve hücresel davranışın düzenlenmesi için talimatlar sağlar. Mutasyon, DNA'da bir değişikliktir, ancak mutasyon otomatik olarak kanser anlamına gelmez . Birçok mutasyonun etkisi azdır veya hiç yoktur. Bazıları bir daha asla bölünmeyen hücrelerde meydana gelir. Diğerleri düzeltilir veya etkilenen hücre ortadan kaldırılır. Kanser genellikle, aynı anda birkaç koruyucu sistemi bozan genetik ve epigenetik değişikliklerin birikmesiyle gelişir.


“Genetik” mutlaka “kalıtsal” anlamına gelmez. Kanserle ilişkili mutasyonların çoğu somatiktir : yaşam boyunca belirli bir hücrede ortaya çıkarlar ve vücudun her hücresinde bulunmazlar. Normal kopyalama hataları, yaşlanma, tütün dumanı, ultraviyole veya iyonlaştırıcı radyasyon, bazı enfeksiyonlar, kronik iltihaplanma veya diğer maruziyetlerden kaynaklanabilirler. Kanserlerin daha küçük bir kısmı, kişinin doğuştan sahip olduğu kalıtsal veya germ hattı varyantlarından güçlü bir şekilde etkilenir. Kalıtsal bir varyant genellikle kanserin ortaya çıkmasını garanti etmekten ziyade yatkınlık kazandırır.



Normal bir hücre nasıl kanser hücresine dönüşür?


Hücre büyümesi ve kısıtlanması arasındaki dengenin bozulması sonucu kanser gelişir. Bu süreci açıklamak için üç geniş gen grubu yardımcı olur.

      Daha fazlasını okumak ister misiniz?

      Bu özel yazıyı okumaya devam etmek için intellicorpus.com sitesine abone olun.

      bottom of page